Title: Nachweis für die Existenz unterschiedlicher Wirt-Pathogen-Interaktionen zwischen dem Wildapfel Malus × robusta 5 und dem Erreger des Feuerbrandes (Erwinia amylovora) mittels QTL-Kartierung
Authors : Wöhner, T.
Vogt, I.
Richter, K.
Wensing, A.
Geider, K.
Sundin, G.-W.
Savory, E.-A.
Day, B.
Hanke, V.
Gessler, C.
Broggini, G.
Fahrentrapp, Johannes
Peil, A.
Flachowsky, H.
Published in : Julius Kühn Archiv
Volume(Issue) : 438
Pages : 176
Pages to: 176
Conference details: 58. Deutsche Pflanzenschutztagung, Braunschweig, 10.-14. September 2012
Publisher / Ed. Institution : Julius Kühn-Institut, Bundesforschungsinstitut für Kulturpflanzen
Issue Date: Aug-2012
License (according to publishing contract) : CC BY-SA 4.0: Namensnennung - Weitergabe unter gleichen Bedingungen 4.0 International
Type of review: Peer review (Publication)
Language : German
Subject (DDC) : 630: Agriculture
Abstract: Feuerbrand zählt zu den gefährlichsten Pflanzenkrankheiten im Kernobstanbau weltweit. Die Krankheit wird verursacht durch das Bakterium Erwinia amylovora (Burrill) Winslow. Eine effektive Bekämpfung des Feuerbrandes ist zurzeit nur mit streptomycinhaltigen Pflanzenschutzmitteln möglich. Deren Anwendung ist in Deutschland jedoch nur in Ausnahmefällen möglich. Ein Ausweg aus dieser Situation wird unter anderem auch im Anbau resistenter Sorten gesehen. Viele der im Anbau erfolgreichen Apfelsorten sind jedoch anfällig gegenüber Feuerbrand. Aus diesem Grund stellt die Züchtung feuerbrandresistenter Apfelsorten eines der Hauptziele in vielen Züchtungsprogrammen in der Welt dar. Resistenzen sind hauptsächlich bei Apfelwildarten beschrieben. Diese dienen somit als wichtige genetische Ressource für die Resistenzzüchtung. Bei einer ersten QTL-Kartierung in der Kreuzungspopulation 'Idared' x Malus × robusta 5 (Mr5) mit dem Erwinia amylovora Erregerstamm Ea222 konnte ein QTL auf Chromosom 3 in Mr5 detektiert werden. Das führt zu der Annahme, dass die Resistenz gegen Feuerbrand in Mr5 von einem einzelnen Gen determiniert wird. Auch nach Inokulation mit dem Wildtypstamm Ea1189 konnte der QTL auf Chromosom 3 nachgewiesen werden. Im Gegensatz dazu brach der QTL in Mr5 nach der Inokulation mit der avrRpt2 Deletionsmutante pZYRKD3-1 des Stammes Ea1189 zusammen. Die durchschnittliche Länge der Triebnekrose aller Nachkommen betrug 77 % und 40 % für die beiden Stämme pZYRKD3-1 und Ea1189. Die Ergebnisse deuten auf eine Gen–für–Gen Beziehung zwischen einem Resistenzgen des Wirtes und dem bakteriellen Effektorgen avrRpt2 von E. amylovora hin. Bei der Evaluierung der Apfelwildartenhybride Malus × robusta 5 sowie weiterer resistenter und anfälliger Apfelgenotypen mit unterschiedlichen Erwina-Stämmen konnten neben der Deletionsmutante zwei weitere Stämme gefunden werden, welche die Resistenz von Mr5 brechen. Die Stämme Ea 110 und Ea 3050 verursachten eine durchschnittliche Triebnekrose von 28 % und 30 %. Die durchschnittliche Triebnekrose betrug bei den anfälligen Apfelsorten zwischen 40 und 87 %. Die resistenten Apfelwildarten Malus fusca, Malus floribunda und Malus baccata zeigten keine Symptome gegenüber allen getesteten Stämmen des Erregers. Diese Ergebnisse weisen auf unterschiedliche Resistenzmechanismen in der Wirt-Pathogen-Beziehung Malus – E. amylovora hin.
Departement: Life Sciences und Facility Management
Organisational Unit: Institute of Natural Resource Sciences (IUNR)
Publication type: Conference Other
ISSN: 2199-921X
1868-9892
1867-1268
URI: https://ojs.openagrar.de/index.php/JKA/article/view/698/2272
https://digitalcollection.zhaw.ch/handle/11475/7105
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